美國國立衛(wèi)生研究院(NIH)的研究人員已確定了一種可抑制惡性黑色素瘤生長的基因，惡性黑色素瘤是一種最為致命的皮膚癌類型。發(fā)表在3月29日《自然•遺傳學》雜志上的此項研究成果，是在對一組與皮膚癌和其他癌癥相關的酶進行系統(tǒng)遺傳學分析后得出的。

　　NIH研究發(fā)現(xiàn)，1/4的黑色素瘤在其編碼基質金屬蛋白(MMP)酶的基因上已發(fā)生了改變(或突變)。MMP和其他重要的酶在腫瘤生長和疾病擴散上發(fā)揮著功能性作用，這為制訂更為個性化的癌癥治療方案奠定了基礎。

　　腫瘤抑制基因對那些通常在細胞生長中作為制動器的蛋白質進行編碼。當這些基因發(fā)生變異時，制動功能就可能失效，從而導致細胞生長失控形成癌癥；與此相反，原癌基因則是對參與細胞正常生長的蛋白進行編碼。當這些基因發(fā)生變異時，它們就可能引發(fā)癌癥，但它們是通過激活生長促進信號來完成的。以原癌基因為標靶的癌癥療法通常設法阻斷或減少其活動，而以癌癥抑制基因為標靶的療法則是力求恢復或增加其活動。

　　MMP基因家族的成員通常被認為是原癌基因，許多腫瘤會表達高水平的MMP酶，研究人員已花了數十年的時間來尋求將MMP作為癌癥療法最有希望的標靶。但是，當MMP抑制劑在患有多種癌癥的患者身上進行試驗時，這種藥物無法減緩腫瘤生長，有時甚至還會加快腫瘤生長。

　　此項最新研究也許有助于解釋那些設計通過阻斷MMP酶來進行治療的藥物性能為何如此差強人意。因為事實證明，在黑色素瘤中最常發(fā)生突變的MMP基因根本就不是一個原癌基因。美國國家人類基因組研究所(NHGRI)的研究人員發(fā)現(xiàn)，MMP-8實際上充當著黑色素瘤中癌癥抑制基因的角色，大約有6%%黑色素瘤患者的腫瘤含有變異MMP-8基因或相關的腫瘤抑制基因，因此阻斷所有的MMP基因并非明智的治療方法。研究表明，更好的治療方法應該是尋找藥物以恢復或增加MMP-8功能，或是只阻斷確為原癌基因的那些MMP。

　　NHGRI科學部主任埃里克•格林博士表示，此項研究顯示了基因組戰(zhàn)略對于理解癌癥及其療法的價值，基因組技術正在指導科學發(fā)現(xiàn)，推動癌癥研究，特別是黑色素瘤的研究。